Nach einer tiefen Beinvenenthrombose oder einer Lungenembolie benötigen die meisten Patienten eine längerfristige gerinnungshemmende Behandlung, um dem erneuten Auftreten eines solchen Ereignisses vorzubeugen. Weitere Indikation für eine dauerhafte Gerinnungshemmung sind Vorhofflimmern, wenn ein hohes Risiko für einen ischämischen Schlaganfall besteht, sowie künstliche Herzklappen.

Soll eine Gerinnungshemmung sofort einsetzen, gibt man Heparin als intravenöse Dauerinfusion. Zur Thromboseprophylaxe lassen sich Heparin und ähnliche Wirkstoffe (z. B. fraktionierte Heparine) ein oder mehrmals täglich subkutan injizieren. Für die Langzeittherapie werden Gerinnungshemmer bevorzugt, die oral als Tablette eingenommen werden können.

Über Jahrzehnte waren die Vitamin-K-Antagonisten (VKAs, 11.4.1) Phenprocoumon und Warfarin die einzigen oral anwendbaren Gerinnungshemmer. Ihre Wirkung beruht darauf, dass die Synthese einiger Blutgerinnungsfaktoren (II, VII, IX und X) in der Leber von Vitamin K abhängig ist. Vitamin-K-Antagonisten verringern daher die Synthese dieser Gerinnungsfaktoren. Das hat zur Folge, dass das Blut langsamer gerinnt. Diese Art der Gerinnungshemmung wird als indirekt bezeichnet.

Vor einigen Jahren wurden neue orale Antikoagulanzien (NOAKs, 11.4.2) eingeführt, die nicht mehr am Vitamin K ansetzen, sondern einzelne aktivierte Gerinnungsfaktoren direkt hemmen. Sie werden daher auch als direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs) bezeichnet.

Derzeit gibt es ein NOAK, das den Gerinnungsfaktor Thrombin (Faktor IIa) hemmt (Dabigatran) sowie drei Wirkstoffe, die gegen Faktor Xa gerichtet sind (Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban; Hinweis: Die Buchstaben „xa“ in der Mitte dieser drei Namen stehen für den Faktor Xa).